¿Hasta qué punto la medicina contemporánea transformó los padecimientos cotidianos y las brechas sociales en presuntos "desequilibrios químicos" individuales? En un escenario donde el consumo prolongado de psicofármacos y la polifarmacia amenazan con generar más daños iatrogénicos que alivio clínico, la necesidad de desmontar los mitos de la psiquiatría biológica tradicional y replantear el abordaje del sufrimiento humano desde una perspectiva ética, comunitaria y despatologizadora se convierte en un imperativo urgente.

La conferencia "Psicofármacos en salud mental: usos, efectos y debates actuales", se realizó el jueves 17 de septiembre en el Aula Magna "Juan Carlos Carrasco" de la Facultad de Psicología de la Universidad de la República (Udelar). Fue un evento  organizado conjuntamente por el Programa APEX y el Instituto de Fundamentos y Métodos en Psicología. La actividad contó con la ponencia central de Marco Ferraz, docente e investigador de la Universidad del Estado de Río de Janeiro (UERJ), referente regional en psicofarmacología crítica y despatologización de la vida; la moderación y presentación estuvieron a cargo de Daniel Pérez, docente del Instituto de Fundamentos y Métodos e integrante del equipo de Salud en Territorio de APEX; y la jornada se completó con un conversatorio interactivo donde participaron docentes, estudiantes del curso y profesionales de la salud territorial.

El sufrimiento social en la era del biopoder y el mandato de la productividad

Marco Ferraz planteó una perspectiva crítica sobre la psicofarmacología y propuso el concepto de despatologización frente a la medicalización. Explicó que la conversión del sufrimiento humano en diagnósticos clínicos constituyó un fenómeno social promovido por el biopoder y el capitalismo neoliberal, el cual exigió una productividad constante. En ese sentido, destacó que el estrés crónico mantiene niveles elevados de cortisol, daña los circuitos de la corteza prefrontal y el hipocampo, e indice neuroinflamación. Además, señaló que los traumas y la violencia ambiental generan procesos inflamatorios corporales que aumentan el riesgo cardiovascular.

El ponente cuestionó la psiquiatría biológica y la hipótesis del desequilibrio químico por la ausencia de marcadores biológicos. Denunció la expansión de diagnósticos en las distintas ediciones del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) y las limitaciones de las resonancias magnéticas funcionales, cuya señal no siempre coincide con la actividad neuronal real. Asimismo, criticó la polifarmacia e iatrogenia en niños y adolescentes mediante cócteles de psicofármacos sin respaldo científico.

La paradoja de los receptores duplicados: tolerancia, rebote y psicosis resistente

En cuanto a los antipsicóticos, Ferraz detalló que estos medicamentos bloquean los receptores dopaminérgicos D2 y enfatizó que el bloqueo crónico duplica el número de receptores en las neuronas y genera tolerancia. Por esta razón, la suspensión repentina del tratamiento suele saturar los receptores libres con dopamina natural, lo cual desencadena un grave síndrome de abstinencia, un efecto rebote y una psicosis resistente. Ante este deterioro neurológico, el docente defendió el protocolo de desprescripción gradual e hiperbólica para retirar las dosis de forma segura. Paralelamente, expuso el modelo finlandés de Diálogo Abierto como una alternativa comunitaria basada en siete principios, entre los que resalta la atención inmediata en menos de 24 horas, la participación de la red social y la toma colectiva de decisiones.

Finalmente, Ferraz advirtió sobre los graves riesgos cardiovasculares y metabólicos de estos fármacos. Precisó que la administración endovenosa de haloperidol prolonga el intervalo QT en el electrocardiograma y facilitó arritmias ventriculares fatales como la torsade de pointes. Del mismo modo, explicó que antipsicóticos como la olanzapina y la clozapina bloquean simultáneamente los receptores H1 de histamina y los receptores D2 en el páncreas. Este bloqueo doble estimula un apetito desmedido y altera la liberación coordinada de insulina y glucagón, lo cual indujo resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia y un marcado incremento del riesgo cardiovascular.